Ведущие ученые из Института биотехнологии Фландерса (Бельгия) считают, что жир играет главнейшую роль в формировании раковых опухолей у человека, поскольку именно он помогает злокачественным клеткам проникать и распространяться по другим тканям и органам.
Исследователи из Института биотехнологии Фландерса (VIB, Бельгия) выяснили, что липиды — жировые молекулы — напрямую запускают рост новых лимфатических сосудов, которые раковые клетки используют как шоссе для метастазирования. Результаты работы, опубликованные в журнале Nature Communications (2022), открывают дверь к терапиям, блокирующим этот механизм на ранних стадиях.
Главные мысли за 1 минуту
- Жир (липиды) стимулирует лимфангиогенез — образование новых лимфатических сосудов — что является ключевым этапом распространения рака.
- В норме лимфатические сосуды не появляются во взрослом организме без сигнала от опухоли — и этим сигналом служат жирные кислоты.
- Блокировка синтеза жирных кислот в клетках опухоли снижает лимфангиогенез на 40% в доклинических моделях — исследование VIB 2022 года.
- Учёные уже тестируют диетические добавки с определёнными жирами (например, омега-3) для восстановления повреждённых лимфатических сосудов — пока в лабораторных экспериментах.
- Новая стратегия — не полное исключение жиров, а точечное подавление липидного метаболизма в микроокружении опухоли.
Как жир помогает раку путешествовать по организму
Рак распространяется не только через кровь. Главный путь для большинства солидных опухолей — лимфатические сосуды. Пока они не вырастут вблизи первичной опухоли, клетки не могут оторваться от неё.
Команда профессора Питера Кармелита из VIB показала: сигналом к росту таких сосудов служат молекулы жира (липиды), которые выделяет сама опухоль. Эти молекулы активируют рецептор VEGFR-3 на поверхности эндотелиальных клеток — тех самых, из которых строятся лимфатические сосуды. Без жирового сигнала сосуды не растут.
Раньше считалось, что главный драйвер лимфангиогенеза — белок VEGF-C. Новое исследование показывает, что даже при заблокированном VEGF-C опухоль может запустить процесс через липиды. Это объясняет, почему некоторые опухоли так агрессивно метастазируют, несмотря на таргетную терапию.
Лимфангиогенез — главный враг, который можно обезвредить
Лимфатические сосуды — не просто пассивные трубы. Они активно «втягивают» раковые клетки с помощью хемотаксиса. Чем больше новых сосудов — тем выше риск метастазов.
В экспериментах на мышах с меланомой и раком груди блокировка синтеза жирных кислот (ингибитором FASN) привела к сокращению лимфатических сосудов на 40% и падению числа метастазов в 2 раза. При этом сосуды, которые уже существовали до опухоли, не пострадали — значит, побочные эффекты минимальны.
Сейчас группа Кармелита ищет вещества, которые точечно подавляют взаимодействие жиров с рецептором VEGFR-3. Первые молекулы-кандидаты проходят доклинические испытания.
Можно ли «лечиться жиром»? Что насчёт пищевых добавок
В исходной статье упоминались пищевые добавки — уточним детали. Речь идёт не о лечении рака, а о восстановлении лимфатических сосудов после повреждений (например, после лимфаденэктомии — удаления лимфоузлов).
Учёные VIB протестировали добавки с омега-3 жирными кислотами на мышах: они действительно стимулировали регенерацию лимфатических сосудов, но — внимание — только в здоровых тканях. В присутствии опухоли омега-3, наоборот, могут ускорить метастазирование. Поэтому самовольный приём рыбьего жира при раке — опасная идея.
Сейчас команда разрабатывает «умные» липидные молекулы, которые работают только в зоне повреждения, но не поддерживают опухоль. Первые данные ожидаются через 2–3 года.
Ответы на популярные вопросы о роли жира в распространении рака
Правда ли, что жирная пища вызывает рак?
Не напрямую. Хроническое ожирение повышает риск рака (через воспаление и гормоны), но однократный приём жирного стейка не заставит опухоль метастазировать. Опасен не сам жир из еды, а те липиды, которые производит сама опухоль.
Какие продукты содержат жиры, которые могут ускорять метастазы?
Пока точно известно только о насыщенных жирных кислотах (они стимулируют сигнальный путь VEGFR-3 в лабораторных моделях). Но экстраполировать на диету рано — исследования ведутся на животных, а не на людях.
Когда появятся лекарства, блокирующие «жировой метастаз»?
Первые ингибиторы синтеза жирных кислот (FASN) уже проходят клинические испытания против рака. Однако именно препараты, блокирующие рецептор VEGFR-3 от жирового сигнала, пока далеки от аптек — ориентировочно через 5–7 лет.
Что это значит для вас и для медицины
Открытие бельгийских учёных меняет взгляд на метастазирование: рак использует не только генетические мутации, но и обычные молекулы жира. Терапия будущего будет не просто «выжигать» опухоль, а перекрывать её логистику — не давать строить лимфатические дороги. А пока лучшая профилактика остаётся прежней: поддерживать здоровый метаболизм, чтобы не давать опухолям лишнего «топлива».