Группа ученых под руководством Линдси Шварц из Детского исследовательского госпиталя Сент-Джуд выявила в стволе мозга особые нейроны, способные удерживать тревожное состояние в течение нескольких дней. Результаты работы опубликованы в журнале Neuron.
Долгое время считалось, что страх и тревожность контролируются исключительно корой больших полушарий и лимбической системой.
Однако новое открытие заставляет пересмотреть эту картину: исследователи обнаружили, что ключевую роль в затяжной тревоге играют клетки, расположенные гораздо глубже. Разберем главные выводы работы.
Главные мысли за 1 минуту
- В ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM) найдена подгруппа нейронов C1, которая при активации посылает сигнал тревоги в зону PAG.
- В норме эта цепь отключается сразу после исчезновения угрозы, но при сильном стрессе нейроны C1 «залипают» в активном состоянии, вызывая тревогу длительностью до семи дней (на модели грызунов).
- Искусственная блокировка нейронов C1 во время острого стресса не нарушает мгновенную реакцию на опасность, но полностью предотвращает развитие отложенной тревоги.
- Современные препараты от тревожных расстройств, от которых страдают более 300 миллионов человек в мире, действуют неизбирательно и дают множество побочных эффектов.
- Точечное отключение нейронов C1 может стать основой для принципиально нового и безопасного лечения хронического стресса и ПТСР.
Как древний отдел мозга управляет страхом?
Исследовательская группа под руководством Линдси Шварц решила заглянуть в ростральную вентролатеральную область продолговатого мозга (RVLM). Этот отдел ствола считается эволюционно древним и традиционно связывается с базовыми рефлексами — дыханием и сердцебиением.
Однако авторы работы смогли изолировать и изучить конкретную подгруппу клеток — нейроны C1.
Выяснилось, что при активации эти клетки посылают мощный сигнал в периакведуктальное серое вещество (PAG) — зону, регулирующую физиологический ответ на угрозу.
В нормальных условиях эта цепочка мгновенно отключается, как только стрессовый фактор исчезает. Но при сильном или затяжном потрясении нейроны C1 «заклинивают» в активном положении. В результате сигнал продолжает циркулировать, погружая мозг в состояние перманентной тревоги.
Эксперимент на грызунах: семь дней страха
В ходе опытов на мышах ученые наблюдали, что после активации нейронов C1 тревожное состояние у грызунов сохранялось вплоть до семи дней подряд.
Когда биологи попробовали искусственно заблокировать работу этих клеток во время острого стресса, произошел прорыв: на реакцию на опасность блокировка никак не повлияла, но в последующие дни животные оказались полностью защищены от отложенного чувства тревоги и гораздо легче переносили новые стрессовые ситуации.
Почему это открытие важно для медицины
Современные препараты от тревожных расстройств действуют слишком обширно, подавляя сигналы по всему мозгу и вызывая массу побочных эффектов.
Отключение нейронов C1, напротив, работает точечно: оно убирает затяжную патологическую тревожность, но не нарушает базовые функции организма.
Ученые уверены, что эти клетки станут основой для принципиально нового и безопасного терапевтического средства против хронического стресса и ПТСР. Результаты исследования уже опубликованы в авторитетном научном журнале Neuron.